Helicobacter
Strona główna » Helicobacter
Spis treści

Borelioza

Zioła

Zioła
Helicobacter

Helicobacter
1. Helicobacter Pyroli
Helicobacter – naturalnie
To chyba jeden z najlepszych moich rozdziałów. Nie czytałem w języku polskim czegoś bardziej obszernego i kompletniejszego źródła wiedzy na ten temat.
Helicobacter pyroli (HP) – któż z nas nie słyszał i nie wymawiał tej łacińskiej nazwy bakterii, która jest tak popularna, że znają ją kompletni amatorzy nie zajmujący się bliżej sprawami zdrowia. Setki tysięcy ludzi w Polsce brało lub bierze suplementy, czy też leki obniżające poziom stężenia kwasu solnego w żołądku, które obniżają dolegliwości związane z HP.
W rozdziale tym chciałbym umieścić obszerny zasób informacji na temat infekcji HP i sposobu jej zwalczenia. Chcę dostarczyć najwięcej informacji które będą pomocne w skutecznym zwalczeniu problemu. W jednym miejscu zamieszczę informacje na temat różnych kuracji, nie tylko ziołowych, prace naukowe, literatura, są podane linki do różnych stron na ten temat. Wydaje mi się na 99%, że brak w języku polskim obszerniejszego źródła wiedzy na ten temat. Podam większość najbardziej znanych czy sprawdzonych ziół, mieszanek czy najlepsze sposoby naturalne.
Oczywiście zamieszczę też opis mojej kuracji.
Tekst podzieliłem następująco:
2. Objawy
HP prowadzi najczęściej do powstania wrzodów w żołądku i na dwunastnicy. Ten proces trwa wiele lat, a nawet dziesięcioleci. Nie każdy mający infekcję HP będzie miał wrzody.
Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy to nic innego jak obecność ubytków trawiennych w błonie śluzowej. Częściej występuje u mężczyzn niż u kobiet i częściej w dwunastnicy. Swego czasu chorobę tę nazywano chorobą dyrektorską, upatrując jej przyczyn w stresującym trybie życia i nieregularnym odżywianiu. Tymczasem w większości przypadków powodują ją: zakażenie Helicobacter pylori i niesteroidowe leki przeciwzapalne.
Po czym poznać, że możemy mieć problem z HP? Bakteria ta najczęściej powoduje problemy gastryczne. Infekcję możemy rozpoznać dość łatwo i szybko, po pierwszych objawach, jakie daje. Jednak objawy niżej opisane występują dopiero jak infekcja jest już zaawansowana. Musimy pamiętać, że powszechnie szacuje się, że 70-80% populacji każdego społeczeństwa europejskiego, w tym polskiego, jest zakażona HP. Pomimo, że większość ludzi jest nią zainfekowana to z kolei 80% ludzi nie ma silnych czy charakterystycznych objawów. Najczęstsze objawy to:
- przewlekłe i nawracające bóle w nadbrzuszu, najczęściej opisywany jest piekący ból, nudności i wymioty, odbijanie, zgaga, wzdęcia, gazy. Infekcji może towarzyszyć brak apetytu, nagły spadek masy ciała, zaburzenia wypróżniania się. Może dochodzić do krwawień z przewodu pokarmowego.
Skąd ubytki, stany zapalne, rany w błonie śluzowej? Z obecności HP, bakteria osiedla się w warstwie śluzu powlekającego ściany żołądka. Wytwarza enzymy, m.in. ureazę, która przyczynia się do zwiększenia kwaśności soku żołądkowego. Dodatkowo bakteria produkuje substancje, które uszkadzają błony komórkowe i sam śluz. W odpowiedzi, organizm zaczyna toczyć w żołądku walkę. Powstaje stan zapalny. Przyczynia się to do powstawania nadżerek i poważniejszych owrzodzeń.
Stosunkowo dawno dostrzeżono powiązanie pomiędzy wrzodami i zapaleniem żołądka a obecnością bakterii w żołądku. Choroba wrzodowa – jej objawy jako pierwszy opisał już Hipokrates, a potem stopniowo ludzkość pogłębiała swoją wiedzę. Choć nie nazywano wówczas tej choroby tak jak dziś, starano się ją w jakiś sposób leczyć. Tysiące lat temu już zauważono, że pozytywnie działała mastyka. Potem w 1899 polski uczony Walery Jaworski sugerował, że HP odgrywa znaczącą rolę w rozwoju chorób żołądka. W 2005 nagroda Nobla w dziedzinie fizjologii i medycyny przypadła B. Marshallowi i R. Warrenowi za odkrycie, że choroba wrzodowa spowodowana jest głównie przez zakażenie HP.
Co powoduje chorobę wrzodową głównie bakteria HP ale też niesteroidowe leki przeciwzapalne czyli popularne NLPZ. Klasyczne NLPZ to kwas acetylosalicylowy, indometacyna, diklofenak, ibuprofen, naproksen. TO SĄ NAJCZĘŚCIEJ REKLAMOWANE I UŻYWANE ŚRODKI PRZECIW BÓLOWE.
Pamiętaj jeśli często ich używasz o możliwych konsekwencjach. Zbadano, udowodniono i potwierdzono też rolę stresu w tworzeniu się wrzodów.
3. Sposoby zakażenia
Jak mogę się zarazić? Głównym rezerwuarem bytowania HP jest człowiek, u którego ta bakteria występuje w warstwie podśluzówkowej żołądka, ale także w jamie ustnej, w kieszonkach dziąsłowych i płytce nazębnej. Zakażenie HP szerzy się przez kontakty międzyludzkie. Do zakażenia predysponują złe warunki sanitarne i higieniczne. Źródłem bakterii jest zanieczyszczona woda, brudne owoce i warzywa. Bakteria łatwo rozprzestrzenia się wśród ludzi drogą usta – usta. Pocałunek to przyjemność która jednak może być niebezpieczna. Jeśli u kogoś w najbliższej rodzinie wykryto HP – Ty też raczej jesteś zakażony. Najgorsze jest to, że większość rodziców sama zaraża swoje dzieci – np. poprzez oblizywanie upadniętego smoczka czy też oblizywanie sztućców, jedzenie wspólnymi sztućcami. Zakażenia u dzieci występują w związku z tym naprawdę często i infekcja rozwija się latami. To stwarza też zawsze problem diagnostyczny w związku z niedoborem żelaza.
Często jedynym symptomem zakażenia, szczególnie obserwowanym u dzieci, może być niedokrwistość z niedoboru żelaza. Żelazo konieczne do produkcji krwinek zużywane jest przez bakterię, która potrzebuje go do wzrostu. Dodatkowo przez uszkodzenie ściany żołądka zaburza się wchłanianie pierwiastka. U osób zakażonych obserwuje się również obniżoną ilość płytek krwi odpowiadających za prawidłowe krzepnięcie.
Ponieważ u dzieci często też występują infekcje pasożytnicze i wtedy też często są niedobory żelaza dlatego proszę to też brać pod uwagę przy diagnozowaniu. To samo zresztą dotyczy dorosłych.
4. Diagnostyka
Twoje zaniepokojenie powinny budzić podejrzane objawy typu: bóle, wzdęcia, zaburzenia trawienia. Nie zwlekaj z wizytą u lekarza lub wykonaniem domowego testu na obecność Helicobacter pylori.
Jak rozpoznać infekcję domowymi sposobami? Najczęściej po objawach, te podejrzane objawy musimy zweryfikować – od tego są różne testy. Można zrobić po prostu bakteriologię w kierunku przeciwciał HP. Możemy tego dokonać w każdym laboratorium diagnostycznym. Testy możemy sobie również zrobić samodzielnie kupując odpowiedni test w aptece. Najczęściej spotyka się 2 różne testy, kosztują kilkanaście złotych.
W warunkach domowych test wykonuje się z kropli krwi pobranej z opuszka palca (np. HelicobacterTest, HelicoTest). Test taki można kupić w aptece lub online, jest niedrogi. Test wykrywa przeciwciała świadczące o przebytym lub aktywnym zakażeniu bakterią, a do wykonania potrzeba 10-15 min. Negatywny wynik niekoniecznie oznacza, że nie doszło do infekcji. Może się zdarzyć, że płytka do badania uległa zawilgoceniu lub użyto niewystarczającej ilości krwi.
W celu ostatecznej diagnozy i podjęcia leczenia konieczna jest diagnoza czy badanie lekarskie (m.in. testy urazowe, endoskopowe, histopatologiczne, test oddechowy). Test oddechowy na obecność HP ze względu na wysoką czułość (90–96%) oraz swoistość (88–100%), przewyższa inne metody nieinwazyjne. Test oddechowy jest nieporównywalnie bardziej przyjazny i bezpieczny dla pacjenta niż endoskopia, która kosztuje 250-350 zł. Można też zrobić badanie kału na antygeny HP – metoda Elisa.
Przed testem urazowym, serologicznym, oddechowym, kałowym dana osoba nie powinna wcześniej przez 10 a najlepiej 14 dni brać IPP (środki hamujące wydzielanie kwasu solnego) czy innych środków zobojętniających treść żołądka.
5. O bakterii HP
Helicobacter pylori (HP) to bakteria gram-ujemna o spiralnym (heliakalnym – stąd nazwa) pałeczkowatym kształcie. Helicobacter pylori jest bakterią mikroaerofilną pałeczką (5% O2, 10% CO2, 85% N2). Komórki bakterii mają wymiary -3-5 μm długości i 0,5-1 μm szerokości. Bakterie wyposażone są w cztery do sześciu niepolarnych wici i mają charakterystyczny, spiralny kształt, dzięki czemu mogą z łatwością przemieszczać się w gęstym śluzie żołądkowym, zasiedlając warstwę śluzu pokrywającą komórki nabłonkowe. Bakteria jest optymalnie przystosowana do życia w pokrytym śluzem nabłonku żołądka. Ten spiralny kształt umożliwia jej „wwiercenie się” i przebywanie w grubej warstwie śluzu. Bakteria wyposażona jest też w wici, które działają jak śmigło. Te śmigło umożliwia jej poruszanie się w środowisku płynnym.
HP nie przenika głębiej niż do lepkiej, pokrytej śluzem warstwy żołądka. Nigdy nie atakuje bezpośrednio komórek nabłonka wyściełających żołądek. HP niszczy jego wyściółkę, wydzielając drażniące substancje chemiczne, które stymulują reakcję układu odpornościowego. Białe krwinki i przeciwciała przedostają się z krwioobiegu do wyściółki żołądka i właśnie ta reakcja zapalna wywołuje później czasem nawet zmiany nowotworowe.
Enzymy HP degradują strukturę śluzu, który staje się płynny i zatraca właściwości osłaniające oraz ochronne. Organizm dąży do obniżenia pH soku żołądkowego (wraz z obniżeniem pH wzrasta kwasowość soku żołądkowego). Bakterie natomiast dążą do utrzymania najkorzystniejszego dla siebie odczynu. Powoduje to wzrost produkcji kwasu solnego, nieżytu, stanu zapalnego i powstania nadżerki w błonie śluzowej, a następnie wytrawienia rany, czyli wrzodu.
Produkty przemiany materii tej bakterii uszkadzają nabłonek i to właśnie w znacznym stopniu przyczynia się do stanów zapalnych żołądka czy powstania choroby wrzodowej.
Bakteria ta chętnie zamieszkuje błonę śluzową żołądka i dwunastnicy, wywołując zapalenia układu pokarmowego. Może zasiedlać również jelita i przewody żółciowe. Szacuje się, że w Polsce zakażonych jest nią wiele milionów osób, a konkretnie 70-80% dorosłych. Interna Szczeklika – podstawowy podręcznik medyczny dla wszystkich lekarzy w Polsce (wyd. z 2014r, str. 914, 917), podaje, że chodzi o 84% dorosłych i 32% dzieci. Za Szczeklikiem cytuję: „jedynym znanym rezerwuarem bakterii jest błona śluzowa żołądka człowieka”. Ale 80% zainfekowanych nie skarży się na żadne objawy choroby. Infekcja rozprzestrzenia się w miarę upływu wieku – im starsza osoba tym większe szanse na zainfekowanie i wystąpienie objawów.
Przewlekle zakażenia HP skutkują: przede wszystkim wrzodami żołądka i dwunastnicy, problemami z trawieniem i w związku z tym przypuszczalnie wieloma innymi i różnymi chorobami przewodu pokarmowego, zespołem rozrostu bakteryjnego, niedokrwistością z niedoboru żelaza, SIBO, chłoniakami, no i niestety w najmniejszym stopniu, ale jednak rakami.
Szczeklik podaje, że HP odpowiada za 75-90% wrzodów dwunastnicy i około 70% wrzodów żołądka.
Bakteria HP przenosząc się z pokarmem w dalsze części dróg pokarmowych może przyczyniać się do chorób wątroby marskość i być przyczyną stanów zapalnych dróg żółciowych.
6. Kuracja syntetyczna lekami
Aktualnie jedyną oficjalną metodą leczenia HP jest kombinacja różnych leków przeciwbakteryjnych, czyli antybiotyków – głównie amoksycyklina, klarytomycyna, przeciwpierwotniakowych Metronidazol czy Tinidazol, wraz ze środkiem obniżającym, hamującym wydzielanie kwasu solnego – IPP – esomeprazol, lansoprazol, omeprazol, pantoprazol. Często stosuje się też blokery H2 – też hamują wydzielanie kwasu solnego, czyli cymetydyna, ranitydyna czy famotydyna. Zdarza się schemat leczniczy IPP plus blokery H2. O kuracji i przepisywanych środkach decyduje oczywiście lekarz. Podstawa to 2 antybiotyki plus IPP.
Niestety kuracje te często skazane są na niepowodzenie. Dlaczego tak się dzieje? Od lat rośnie procent osób uodpornionych na antybiotyki, co wiąże się z nadmiernym ich przyjmowaniem. Szczeklik podaje, że 45% bakterii HP jest opornych na Metronidazol, z kolei oporność na Klarytomycynę wynosi 18%. Stąd nie u wszystkich osób kuracja przepisana przez lekarza zadziała.
Taka kuracja stanowi poważne obciążenie dla organizmu, zabija się przy okazji wiele dobroczynnych kultur bakteryjnych. Osłabieniu ulega również układ odpornościowy.
7. Podstawowe sposoby ziołowe
8. Moja kuracja na HP. Była wielokrotnie stosowania i sprawdzona.
9. Mieszkanki wspomagające
- korzeń lukrecji 1 cz
- lucerna lub wyka lub przelot 1 cz
- korzeń lub ziele żywokostu 1 cz
- korzeń jakiejkolwiek babki 1 cz
- płucnica islandzka lub chrobotek reniferowy 1 cz
- kurkuma (kora lub skórka kurkumy nawet lepiej) 1 cz
- kłącze tataraku 1 cz
Wsypać 2 łyżki na szklankę chłodnej wody i zostawić na 8 godzin, odlać macerat do jakiegoś kubka, a fusy zalać szklanką nowej wody i gotować 10 minut i zostawić do ostygnięcia, odcedzić i połączyć z poprzednio odlanym maceratem. Stosować 1 szklankę 2x dziennie na czczo, cykl 1 miesiąc i przerwa na 2-3 miesiące
Lukrecja to silne zioło, należy zacząć stosowanie od małych dawek, bo u osób mających kłopoty z nerkami czasem jednorazowe użycie może spowodować zatrzymanie moczu.
10. Linki i biografia
Wybrane artykuły, strony internetowe traktujące o zagadnieniu. Poniżej bibliografia.
https://www.poradnia.pl/grecka-zywica.html
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19879118
https://www.muscle-zone.pl/poprawa-trawienia/mastic-gum-60-tab
https://www.healthline.com/health/digestive-health/h-pylori-natural-treatment#natural-treatments
Skuteczny sposób na Helicobacter pylori
http://zdrowie-diety.pl/bakteria-ktora-atakuje-uklad-pokarmowy-helicobacter-pylori/
https://www.pepsieliot.com/3-ziola-na-twoj-obolaly-zoladek-oraz-wzmianka-o-helicobacter-pylorii-3/
Bibliografia
1. Abdel-Rahman A-H, Youssef A. Mastich as an antioxidant. J Am Oil Chem Soc. 1975; 52: 423.
2. Abdel-Rahman, A. Mastich and olibanum as antioxidants. Grasas Aceites (Seville). 1976;27:175-177.
3. Bakri JM, Douglas CWI. Inhibitory effect of garlic extract on oral bacteria. Arch Oral Biol 2005; 50:645-51.
4. Bartnik W, Celińska-Cedro D, Dzieniszewski J et al.: Wytyczne Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii dotyczące diagnostyki i leczenia zakażenia Helicobacter pylori. Gastroenterologia Praktyczna 2014; 2: 33–41.
5. Block E. The chemistry of garlic and onions. Sci Am 1985; 25:114-9.
6. Block E, Putnam D, Zhao SH. Allium chemistry: GC-MS analysis of thiosulfinates and related compounds from onion, leek, scallion, shallot, chive, and Chinaese chive. J Agr Food Chem 1992; 40:2431-8.
7. Cellini L, Di Campi E, Masulli M i wsp. Inhibition of Helicobacter pylori by garlic extract (Allium sativum). FEMS Immunol Med Microbiol 1996; 13:273-7.
8. Cavallito C, Bailey JH. Allicin, the antibacterial principle of Allium sativum. Isolation, physical properties and antibacterial action. J Am Chem Soc 1944; 66:1944-51.
9. Caldwell DR, Danzer CJ. Effect of allil sulfides on growth of predominant gut anaerobes. Curr Microbiol 1988; 16:237-41.
10. Corella D, Cortina P, Guillén M i wsp. Dietary habits and geographic variation in stomach cancer mortality in Spain. Eur J Cancer Prev 1996; 5:249-57.
11. Cavallaro LG, Egan B, O’Morain C i wsp. Treatment of Helicobacter pylori infection. Helicobacter 2006; 11, Suppl 1:36-9.
12. Dzieniszewski J, Jarosz M. Wytyczne postępowania leczniczego w infekcji Helicobacter pylori. Med Dypl 2006; 13:39-43.
13. Dabos KJ, Sfika E, Vlatta LJ, Frantzi D, Amygdalos GI, Giannikopoulos G: Is Chios mastic gum effective in the treatment of functional dyspepsia? A prospective randomised double-blind placebo controlled trial. J Ethnopharmacol 127: 205 209, 2010.
14. Dabos KJ, Sfika E, Vlatta LJ, Giannikopoulos G, The effect of mastic gum on Helicobacter pylori: a randomized pilot study., Phytomedicine, 2010, 17, 3-4, 296-299.
15. Draft European Union herbal monograph on Pistacia lentiscus L., resin (mastix). Reference number EMA/HMPC/46758/2015.
16. Grodowska A, Jarosz M. Probiotyki a infekcja Helicobacter pylori. Żyw Czł Met 2006; 4:326-35
17. Go MF. Diagnostyka i leczenie zakażeń Helicobacter pylori. Med Dypl 2006; 15:18-32.
18. Hansson LE, Nyren O, Bergstrom R i wsp. Nutrients and risk of gastric cancer. A population-based case-control study in Sweden. Int J Cancer 1994; 57:638-44.
19. Huwez, F. U., Thirlwell, D., Cockayne, A. et al. (1998). Mastic gum kills Helicobacter pylori. New England Journal of Medicine 339, 1946.
20. Jarosz M, Dzieniszewski J, Dabrowska-Ufniarz E. Effects of high dose vitamin C treatment on Helicobacter pylori infection and total vitamin C concentration in gastric juice. Eur J Cancer Prev 1998; 7:449-54.
21. Johnson MG, Vaughn RH. Death of Salmonella typhimurium and Escherichia coli in the presence of freshly reconstituted dehydrated garlic and onion. Appl Microbiol 1969; 17:903-5.
22. Karczewska E, Wojtas I, Budak A. Występowanie pierwotnej oporności Helicobacter pylori na leki przeciwbakteryjne w Polsce i na świecie. Post Mikrobiol 2009; 48:31-41.
23. Kumar A, Sharma VD. Inhibitory effect of garlic (Allium sativum Linn.) on enterotoxigenic Escherichia coli. Ind J Med Res 1982; 76:66-70.
24. Kaliora AC, Stathopoulou MG, Triantafillidis JK, Dedoussis GV, Andrikopoulos NK. Chios mastic treatment of patients with active Crohn’s disease. World J Gastroenterol. 2007; 13: 748 753.
25. Kaliora AC, Stathopoulou MG, Triantafillidis JK, Dedoussis GV, Andrikopoulos NK. Alterations in the function of circulating mononuclear cells derived from patients with Crohn’s disease treated with mastic. World J Gastroenterol. 2007; 13: 6031-6036.
26. Kartalis A, Didagelos M, Georgiadis I, et al. Ef¬fects of Chios mastic gum on cholesterol and glu-cose levels of healthy volunteers: A prospective, randomized, placebo-controlled, pilot study (CHI-OS-MASTIHA). Eur J Prev Cardiol 2016; 23: 722-729).
27. Kędzia A, Wierzbowska M, Kufel A. Działanie Dentoseptu i Dentoseptu A na pałeczki Helicobacter pylori. Post Fitoter 2007; 1:2-6.
28. Kędzia A, Kufel A, Wierzbowska M. Ocena wrażliwości szczepów Helicobacter pylori wyizolowanych z blaszek miażdżycowych na preparat Citrosept. Post Fitoter 2010; 2:71-5.
29. Limuroa M, Shibataa H, Kawamoria T i wsp. Suppressive effects of garlic extract on Helicobacter pylori induced gastritis in Mongolian gerbils. Cancer Lett 2002; 187:61-8.
30. Lee A. Helicobacter pylori. The unsuspected and unlikely global gastroduodenal pathogen. Int J Infect Dis 1996; 1:47-56.
31. Lamer-Zarawska E. Owoce cytrusowe. Wiad Lek 2001; 3:17-9.
32. Łękowska-Kochaniak A. Mechanizmy patogennego działania Helicobacter pylori. Post Mikrobiol 1994; 33:447.
33. Marone P, Bono L, Leone E, Bona S, Carretto E, Perversi L. Bactericidal activity of Pistacia lentiscus mastic gum against Helicobacter pylori. J Chemother 2001; 13: 611 – 614.
34. Nikoronow E, Godlewska R, Jagusztyn-Krynicka EJ. Oddziaływanie Helicobacter pylori na komórki systemu odporności wrodzonej. Post Mikrobiol 2008; 47:137-48.
35. O’Gara EA, Hill DJ, Maslin DJ. Activities of garlic oil, garlic powder, and their diallyl constituents against Helicobacter pylori. Appl Environ Microb 2000; 5:2269-73.
36. Papada, E., Amerikanou, C., Torović, L., Kalogeropoulos, N., Tzavara, C., Forbes, A. & Kaliora, A. C. Plasma free amino acid profile in quiescent Inflammatory Bowel Disease patients orally administered with Mastiha (Pistacia lentiscus); a randomised clinical trial. Phytomedicine. 56, p. 40-47.
37. Parzęcka M, Bała G, Mierzwa G i wsp. Obrazy endoskopowe u dzieci i młodzieży z zakażeniem Helicobacter pylori –obserwacje własne. Przegl Gastroenterol 2007; 2:48-55.
38. Papada E, Gioxari A, Amerikanou C, Forbes A, Tzavara C, Smyrnioudis I, Kaliora AC. Regulation of faecal biomarkers in inflammatory bowel disease patients treated with oral mastiha (Pistacia lentiscus) supplement: A double-blind and placebo-controlled randomised trial. Phytother Res. 2018 Nov 18.
39. 40.Petersen JJ, Beecher GR, Bhagwat SA i wsp. Flavanones in grapefruit, lemons and limes: A compilation and review of the data from the analytical literature. J Food Comp Analal 2006; 19:74-80.
40. Szaflarska-Popławska A, Popławski C, Parzęcka M i wsp. Rodzinna transmisja Helicobacter pylori z wykorzystaniem typowania molekularnego. Przegl Gastroenterol 2010; 5:42-6.
41. Stępkowski T, Grzeszczak W. Porównanie częstości zakażeń Helicobacter pylori u chorych na cukrzycę typu 2 i u osób bez cukrzycy. Diabet Dośw Klin 2009; 9:29-32.
42. Marcin Tomas, Wioleta Pietrzak, Renata Nowak Substancje pochodzenia naturalnego w walce z zakażeniami Helicobacter pylori
43. Tsigkou et al. 2017. The Impact of Natural Chios Mastic Supplementation on Endothelial Function and Arterial Stiffness in Smokers. Journal of the American College of Cardiology, 69.
44. Williams CL. Helicobacter pylori and endoscopy. J Hosp Inf 1999; 41:263-8.
45. Zawadzka-Grajec A, Wróblewska M, Szafarska Popławska A i wsp. Lekowrażliwość szczepów Helicobacter pylori – obserwacje własne. Pediatr Współcz Gastroenterol Hepatol Żyw Dziecka 2008; 1:29-31.
46. Zojaji H, Talaie R, Mirsattari D i wsp. The efficacy of Helicobacter pylori eradication regimen with and without vitamin C supplementation. Dig Liver Dis 2009; 4:644-7.
47. Zespół autorsko – redakcyjny „Interna Szczeklika” Medycyna Praktyczna 2014r.
Kontakt
Jeśli masz pytania lub potrzebujesz pomocy skontaktuj się.
